El dolor involucra una miríada de respuestas fisioquímicas increíblemente complicadas que lleva a la percepción de una sensación desagradable surgida de un daño potencial o actual del tejido. Mientras que la complejidad total del proceso doloroso se encuentra fuera de las posibilidades de ésta discusión, comprender la terminología y la neurofisiología básica involucrada es útil para prevenir y tratar el malestar en nuestros pacientes.
El dolor puede clasificarse como fisiológico, que se refiere al mecanismo protector del cuerpo para evitar lesiones tisulares, o patológico, que surge de la lesión tisular y su inflamación o daño a una porción del sistema nervioso. El dolor patológico puede ser dividido posteriormente en categorías como nociceptivo (por lesión al tejido periférico), neuropático (por daño a los nervios periféricos o la médula espinal) visceral (por estimulación de los receptores del dolor en las vísceras abdominales o torácicas) y somático ( por lesión a los otros tejidos, que no son vísceras, como huesos, articulaciones, músculos y piel). Puede también ser definido en función del tiempo, como agudo (surge de un estímulo súbito: como una cirugía o trauma) o crónico (persiste por un tiempo mayor al que normalmente es asociado a la lesión tisular)
Nocicepción se refiere al proceso a través del cual un estímulo nocivo resulta en la percepción de dolor por el cerebro. Los componentes de la nocicepción incluyen la transducción, la transmisión, la modulación y la percepción. La transducción es la conversión del estimulo nocivo (mecánico, químico o térmico) en una energía eléctrica por el nociceptor periférico (terminación nerviosa aferente libre) Este es el primer paso en el proceso del dolor, y puede ser inhibido por los analgésicos no esteroides, los opioides y los anestésicos locales. La transmisión describe la propagación a través del sistema nervioso periférico por las neuronas de primer orden. Las fibras nerviosas involucradas incluyen las A-Delta (rápidas) que son las responsables del dolor inicial agudo, las fibras C (lentas) que causan el dolor secundario, sordo, pulsante y las fibras A-Beta (táctiles) que tienen un umbral de estimulación más bajo. La transmisión puede ser reducida por los anestésicos locales y los agonistas Alfa-2. La modulación ocurre cuando las neuronas de primer orden realizan sinapsis con las neuronas de segundo orden en las células del cuerno dorsal de la médula espinal. Los neuropéptidos exitatorios (incluidos, pero no restringidos al glutamato, aspartato y la substancia P) pueden facilitar y amplificar las señales de dolor en las neuronas de proyección ascendente. Al mismo tiempo, el sistema analgésico descendente (opioides, serotonérgico y noradrenérgico) sirve para amortiguar la respuesta nociceptiva. La modulación puede ser influenciada por los anestésicos locales, los agonsitas Alfa-2, opioides, antinflamatorios no esteroides, antidepresivos tricílicos (TCA’s por sus siglas en ingles) y los antagonistas de los receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato). La percepción es la respuesta cerebral cortical a las señales nociceptoras que se proyectan a través de las neuronas de 3er orden al cerebro. Puede ser inhibida por los anestésicos generales, los opioides y los agonistas Alfa-2
Una hipersensibilidad (aumento de la respuesta) es la marca distintiva del dolor patológico agudo y crónico. Esto es el resultado de cambios en la respuesta del sistema nervioso (neuroplasticidad) de localización periférica y central.
La sensibilización periférica ocurre cuando la inflamación tisular lleva a la liberación del complejo arsenal de mediadores químicos los cuales provocan una disminución en el umbral del nociceptor. Esto provoca un aumento en la respuesta a los estímulos dolorosos (hiperalgesia primaria)
La sensibilización central se refiere al aumento de la excitabilidad de las neuronas espinales mediada, en parte, por la activación de los receptores NMDA en las neuronas del cuerno dorsal. El efecto total es aumentar el campo receptor (dolor en áreas no sujetas a lesión o hiperalgesia secundaria) y respuesta dolorosa a estímulos normalmente inocuos (mediados por las fibras A-beta y referido como allodynia). La combinación de la sensibilización periférica y central provoca un aumento en la magnitud y la duración del dolor.
Porque la respuesta dolorosa es extremadamente compleja y puede involucrar múltiples mecanismos en el mismo animal (inflamatoria y neuropática, aguda y crónica) ninguna droga sola a una dosis única podría esperarse que sea efectiva en cada paciente. Dos conceptos importantes deberían ser mantenidos en la mente al momento de tratar el dolor. La analgesia preventiva involucra iniciar el tratamiento antes de desencadenar la respuesta nociceptiva, en un esfuerzo por inhibir el desarrollo de la sensibilización periférica y central. La analgesia multimodal es la estrategia de combinar dos o más drogas analgésicas para obtener un efecto aditivo o sinérgico. Esto reduce las dosis individuales de las drogas (disminuyendo el riesgo de efectos colaterales) y además trabajan mejor si cada droga tiene un mecanismo de acción diferente (bloquea una porción diferente de la respuesta nociceptiva). |
